开始接触超过规定的强噪声,大多感到耳内不适,耳鸣,轻度听力减退,返回安静环境后能迅速完全恢复,此种保护性生理反应称听觉适应暴露时间渐久,听力下降明显,然脱离噪声环境后数小时或10余小时能完全恢复者称听觉疲劳,所造成的听力丧失称为暂时性阈移脱离噪声环境很就听力仍不能恢复者称永久性阈移,临床上即称噪声性聋tts与pts的关系尚未肯定;有谓tts逐渐积累终将发展成pts 本病发病机制尚未完全揭名,现多归纳为机械性、血管性与代谢性3方面高强噪声可使螺旋器的剪式运动范围加大,造成盖膜与毛细胞机械性损伤基底膜大幅度活动能使网状板裂开形成微裂,内淋巴循此进入隧道与nuel间隙和corti淋巴相混,毛细胞外环境发生改变高强噪声可使内耳血管痉挛,微循环破坏,组织代谢紊乱,最终导致形态与功能异常 耳蜗毛细胞形态改变包括静纤毛排列散乱倒伏,断裂消失或肿胀融合小皮板密度降低、边界模糊胞浆线粒体分布与结构异常,溶酶体增加,hensen小体增殖,内浆网变性,出现空化区扁平多囊膜及胞膜断裂胞核肿胀上移最后细胞变形,崩解消失,支持细胞的指突弥补其空缺毛细胞的消失初为散在性,以蜗底与第2周下部为主,后渐向蜗顶扩展,同时细胞消失渐增并连接成片
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