西药一
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第一章：药物与药学专业知识
药物的结构与命名、常见药物的命名
1
药物的结构与命名
主要掌握五元杂环、六元环、稠合环、碱基（嘧啶、嘌呤）、甾体
2
商品名
①药物最终产品（剂量剂型已确定）
②成分相同的药品，厂家不同，商品名也不同
③企业确定药品商品名，可进行注册和专利保护
④不能暗示药物的疗效和用途，且应简易顺口
3
通用名
①国际非专利药品名称（INN）
②有活性的药物物质，而不是最终的药品
③一个药物只有一个通用名，比商品名更方便；
④不能和已有名称相同，也不能和商品名相似；
⑤药典中使用的名称。
4
化学名
根据化学结构式进行命名。如：2-甲基-4-（2-甲基丙基）苯乙酸
制剂与剂型
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制剂
药物应用形式的具体品种，如：维生素C片、阿莫西林胶囊等
6
剂型
药物不同给药形式，如：片剂、胶囊剂、注射剂等
剂型的分类及其重要性
7
剂型分类--按给药途径分类
8
液体制剂按分散系统分类
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药物剂型的重要性
药物剂型必须与给药途径相适应
①变性：可改变药物的的作用性质（硫酸镁口服泻下，注射镇静）
②调速：可调节药物的作用速度（注射、吸入急救；丸剂、缓控释长效）
③降低（或消除）药物的不良反应（缓控释制剂：血药浓度平稳）
④靶向作用（脂质体、微球、微囊→浓集于肝、脾）
⑤提高药物稳定性（固＞液）
⑥影响疗效（影响，不是决定）
药用辅料的作用（主要7大作用）
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赋型
如，稀释剂、黏合剂
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使制备顺利进行
如，润滑剂
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调节药物作用
如包衣、速释、缓释、靶向
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提高稳定性
如，抗氧剂
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提高疗效
如，肠溶片
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增加病人用药的顺应性
如，矫味剂
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降低毒副作用
如，包衣
药物的化学降解途径
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化学降解途径
水解、氧化、还原、异构化、聚合、脱羧。其中水解和氧化是药物降解的两个主要途径
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水解
水解：酯类（包括内酯）、酰胺（包括内酰胺）类
①酯类代表药物：普鲁卡因第一步：普鲁卡因水解
韦老师妙记：普通卡车装水第二步：代谢产物对氨基苯甲酸发生氧化——生成有色物质
②酰胺类：青霉素类、氯霉素。青霉素类母核为：β-内酰胺环，在H+或OH-影响下，易水解裂环失效
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氧化
氧化：变色。代表药物：肾上腺素、维生素C、维生素A、维生素D
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聚合反应
氨苄西林浓的水溶液贮存过程中发生聚合（颗可诱发和导致过敏）
注意区分：氨苄西林在H+或OH-的作用下，易发生水解反应
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脱羧
对氨基水杨酸钠（酸，含羧基，含羧基会发生脱羧反应）
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影响制剂稳定性的因素
药物制剂稳定性
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药物制剂稳定化方法
控制温度、调节pH、改变溶剂、控制水分及湿度、遮光、防止氧化（驱逐氧气如煮沸、通惰性气体CO2或N2，真空包装、加入抗氧剂或金属离子络合剂）
制剂稳定化的其他方法：改进剂型或工艺、制备稳定的衍生物、加入干燥剂及改善包装
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药物稳定性试验方法
影响因素试验（强化试验）：高温、高湿、强光
加速试验：化学动力学理论，预测稳定性、预测药物有效期
长期试验（留样观察法）：接近实际贮存条件下贮藏，确定有效期
药品有效期
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半衰期
药物降解50%所需的时间：t1/2=0./k
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有效期
药物降解10%所需的时间：t0.9=0./k
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药品标签上的有效期
有效期若标注到日，应当为起算日期对应年月日的前一天；若标注到月，应当为起算月份对应年月的前一月
药物配伍变化
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药物配伍变化的类型
分为物理、化学和药理学的配伍变化
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物理学的配伍变化
①溶解度改变——氯霉素注射液（含乙醇、甘油等）+5%葡萄糖→析出氯霉素
②吸湿、潮解、液化、结块
③粒径或分散状态改变
30
化学的配伍变化
化学的配伍变化系指药物之间发生了化学反应（氧化、还原、分解、水解、取代、聚合等）而导致药物成分的改变，产生沉淀、变色、产气、发生爆炸等现象
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浑浊和沉淀
A.pH改变产生沉淀：酸性药物盐酸氯丙嗪+碱性药物异戊巴比妥钠；
B.水解产生沉淀
C.生物碱盐溶液的沉淀：黄连素+黄芩苷。
D.复分解产生沉淀：硫酸镁+可溶性的钙盐
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变色
酚羟基+铁盐、多巴胺+碳酸氢钠
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产气
有机酸+Na2CO3→产生CO2
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发生爆炸
强氧化剂+强还原剂。如：高锰酸钾+甘油
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产生有毒物质
朱砂+溴（碘）化钾/钠、硫酸亚铁
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分解破坏、疗效下降
维生素C会使维生素B12的疗效下降
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药理学的配伍变化
包括协同作用、拮抗作用、增加毒副作用
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协同作用
如磺胺类+甲氧苄啶，阿莫西林+克拉维酸
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拮抗作用
系指两种以上药物合并使用后，使作用减弱或消失。如吗啡+阿托品。
注射液的配伍
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注射液的配伍禁忌
A.血液：成分复杂，易溶血、血细胞凝集；不透明，不易观察
B.20%甘露醇注射液（过饱和）：易结晶析出
C.静脉注射用脂肪乳剂
这三种注射液不宜与其他注射剂配伍使用
注射液的配伍变化的主要原因
41
溶剂组成改变
地西泮注射液与5%葡萄糖、0.9%氯化钠或乳酸钠注射液配伍时易析出沉淀。
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pH值的改变
诺氟沙星与氨苄西林配伍产生沉淀。
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缓冲容量
5%硫喷妥钠加入乳酸盐（缓冲剂）的葡萄糖注射液析出沉淀。
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离子作用
乳酸根离子会加速氨苄西林/青霉素G+的水解。
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直接反应
四环素与含与Ca2+会产生不溶性螯合物。
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盐析作用
胶体分散体系加到含有电解质的输液中，会因盐析作用而产生凝聚
药学专业分支学科和研究内容
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药物化学
融合化学学科和生命科学学科知识的一门交叉学科。根本任务：不断研究和开发新药
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药剂学的研究内容有
①基本理论的研究；②新剂型、新制剂、新技术、新辅料、新设备的研究和开发
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临床前药理毒理学研究
主要药效学研究、一般药理学研究、药动学研究、毒理学研究
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临床药理学研究（4期）
A.Ⅰ期（人体安全性评价试验，20~30例）
B.Ⅱ期（初步药效学评价试验，＞例）
C.Ⅲ期（扩大的多中心临床试验，例）
Ⅳ期（批准上市后的监测）
第二章：药物的结构与作用
药物的溶解度、分配系数和渗透性对药效的影响
51
溶解度
水溶性（亲水性）是药物可口服的前提；药物透过生物膜（磷脂）要求有一定脂溶性
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脂水分配系数（P）
评价药物亲水性或亲脂性大小的标准。P值越大，脂溶性越高
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药物吸收性与脂溶性
药物吸收性与脂溶性呈近似于抛物线的规律，因此并不是脂溶性越大，吸收性越高
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亲水性基团
羟基、羧基、巯基、氨基（韦老师妙记：强求所安）
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亲酯性基团
苯环、卤素、烃基、酯基（韦老师妙记：苯卤烃酯）
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渗透性
生物药剂学分类系统根据药物溶解性和渗透性的不同组合将药物分为四类
药物的酸碱性、解离度和pKa对药效的影响
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药物易被的吸收形式
通常药物以非解离形式（分子型）被吸收
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解离度
当pKa＝pH时，解离型和非解离型药物各占一半，即50%。注：pKa为药物的解离常数
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酸碱性与药效
对于酸性药物，pKa越大，分子型药物占比越多，越易吸收；对于碱性药物，pKa越小，分子型药物占比越多，越易吸收。妙记：酸大碱小易吸收。
60
药物在胃肠道的吸收情况
酸酸碱碱促吸收，酸碱碱酸促排泄
药物官能团对生物活性的影响
61
有机化合物组成
母核（基本骨架）、药效团（与母核连接的基团或片段）
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烃基（—CH3）
↓溶解度，增加位阻，↑稳定性
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卤素（—Cl，—Br）
强吸电子基，影响电荷分布、脂溶性（↑）及作用时间
64
羟基（—OH）
增强与受体结合力，增加水溶性，改变活性
65
巯基（—SH）
解毒，如二巯丙醇
66
醚和硫醚
不同点：硫醚类可氧化成亚砜或砜
67
羧酸和酯
羧酸可与醇成酯，增大脂溶性，易被吸收
68
酰胺
易与生物大分子形成氢键，增强与受体的结合能力
69
胺类
①活性：伯胺＞仲胺＞叔胺
②季铵：作用强，水溶性大，难透过生物膜，无中枢作用
药物与作用靶标结合的化学本质（例子）
70
共价键键合类型——不可逆
例：烷化剂类抗肿瘤药物，与DNA中鸟嘌呤碱基形成共价结合键，产生细胞毒活性
71
非共价键键合类型——可逆
键合形式：范德华力、氢键、疏水键、静电引力、电荷转移复合物、偶极相互作用
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氢键
①最常见的非共价形式，最基本化学键合形式。
例：碳酸+碳酸酐酶结合；磺酰胺类利尿药+碳酸酐酶结合
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离子-偶极/偶极-偶极
常见于羰基类。例：乙酰胆碱和受体的作用
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电荷转移复合物
例：氯喹插入到疟原虫DNA碱基对间形成电荷转移复合物。妙记：李逵转移
75
范德华引力
非共价键键合方式中最弱的
药物手性
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①是饱和碳原子，碳原子上连接的键都是单键
②碳原子与四个不同基团相连接，如图中四个基团ABCD各不相同
如右图所示，表红星的即为手性碳原子
77
手性特征及其对药物作用的影响
药物化学结构与药物代谢
78
药物代谢
通过生物转化将药物（通常是非极性分子）转变成极性分子，再排泄至体外的过程
79
第Ⅰ相生物转化（官能团化反应）
体内酶对药物分子进行的氧化、还原、水解、羟基化等反应
80
第Ⅱ相生物转化（结合反应）
I相中药物产生的极性基团与体内的内源性成分（葡萄糖醛酸、硫酸、甘氨酸或谷胱甘肽）以共价键结合等反应
81
第Ⅱ相代谢
①与葡萄糖醛酸的结合反应
②与硫酸的结合反应
③与氨基酸的结合反应
④与谷胱甘肽的结合反应
⑤乙酰化结合反应
⑥甲基化结合反应
82
第Ⅱ相代谢的影响
都是使亲水性增加、极性增加；而两化结合后极性减小
83
与葡萄糖醛酸的结合反应
①药物代谢中最普遍的结合反应。
②四种类型：O-，N-，S-和C-的葡萄糖醛酸苷化。韦老师妙记：不是（NO）傻（S）叉（C）
第Ⅱ相生物转化的相关例子
84
与葡萄糖醛酸的结合反应
大多数药物的代谢方式
85
与硫酸的结合反应
含有酚羟基的沙丁胺醇妙记：流沙
86
与氨基酸的结合反应
含有羧基的苯甲酸
87
与谷胱甘肽的结合反应
含有甲磺酸酯结构的抗肿瘤药白消安妙记：人生百态
88
乙酰化结合反应
含有氨基的对氨基水杨酸妙记：对弈
89
甲基化结合反应
含有儿茶酚胺结构的肾上腺素妙记：身价
第三章：药物固体制剂和液体制剂与临床应用
散剂的特点
90
优点
A.粒径小，比表面积大，易分散，起效快
B.外用覆盖面大，兼保护、收敛
C.制备简单，剂量易控，适于小儿、老人
D.贮存、运输、服用、携带方便
91
缺点
E.对光、湿、热敏感的药物不宜制成散剂
颗粒剂的分类
92
可溶颗粒
93
混悬颗粒（难溶性药物）
94
泡腾颗粒
指含有碳酸氢钠和有机酸，遇水放出大量气体。
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肠溶颗粒
耐胃酸，在肠液中释放活性成分
96
缓释颗粒
缓慢非恒速，一级动力学
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控释颗粒
缓慢且恒速，零级动力学
片剂、胶囊剂崩解时限
99
可溶片、分散片
3min（崩解最快，可分散，“散”--3）
舌下片、泡腾片
5min（蛇跑五大条）
普通片
15min（扑通掉水里了，“失误”---15）
薄膜衣片、含片、硬胶囊
30min（大年三十寒薄衣）
糖衣片、结肠定位肠溶片/胶囊、肠衣片/胶囊、软胶囊
60min（六十结婚尝软糖）
片剂的常用辅料
稀释剂
淀粉、蔗糖、糊精、乳糖
微晶纤维素（MCC，“干黏合剂”）
预胶化淀粉（可压性淀粉）
无机盐类（碳酸钙）、甘露醇
黏合剂
①淀粉浆
②纤维素类：羧甲基纤维素钠（CMC-Na）、羟丙甲纤维素（HPMC）、羟丙纤维素（HPC）、甲基纤维素（MC）、乙基纤维素（EC，不溶于水）
崩解剂
干淀粉
羧甲基淀粉钠（CMS-Na，高效崩解剂）
低取代羟丙基纤维素（L-HPC）
交联聚乙烯吡咯烷酮（PVPP）
交联羧甲基纤维素钠（CCMC-Na）
泡腾崩解剂（碳酸氢钠+枸橼酸）
润滑剂
硬脂酸镁、微粉硅胶、滑石粉、聚乙二醇、月桂醇硫酸钠（十二烷基硫酸钠）、氢化植物油
崩解剂使用注意
缓释片、控释片、口含片、舌下片、咀嚼片不需要添加崩解剂
片剂的包衣
糖包衣材料：隔离层
玉米朊/邻苯二甲酸醋酸纤维素乙醇溶液、明胶浆
薄膜包衣材料
通常由高分子包衣材料、遮光剂、增塑剂、释放调节剂、着色剂等组成
高分子包衣材料
包括肠溶型、胃溶型、水不溶型
胃溶型
羟丙甲纤维素（HPMC）
羟丙纤维素（HPC）
聚乙烯吡咯烷酮（聚维酮，PVP）
丙烯酸树脂Ⅳ号
肠溶型
醋酸纤维素钛酸酯（CAP）
羟丙甲纤维素钛酸酯（HPMCP）
丙烯酸树脂类（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ）
水不溶型
乙基纤维素（EC）
醋酸纤维素
遮光剂
二氧化钛（妙记：太阳光，钛：太阳，遮光剂：光）
增塑剂
水溶型（醇类）：丙二醇、甘油（丙三醇）、聚乙二醇
非水溶型（酯类）：甘油三醋酸酯、领苯二甲酸酯
释放调节剂（致孔剂）
蔗糖、氯化钠、表面活性剂、PEG妙记：蔗糖、氯化钠一粒粒的，在包衣膜上，溶解后产生一个个孔。
胶囊剂
分类
硬胶囊、软胶囊（胶丸）、缓释胶囊、控释胶囊、肠溶胶囊
优点
①掩盖不良嗅味、提高稳定性；
②起效快、生物利用度高（＞片、丸）；
③液态药物固体化（软胶囊）；
④缓释、控释、定位
缺点
①囊壳明胶，受温、湿度影响大；②生产成本较高；③小儿老人×；④部分药物不能制成胶囊剂
不宜制成胶囊剂的药物
药物水溶液/稀乙醇
使囊壁溶化
O/W型乳剂药物
使囊壁软化
易风化药物
使囊壁软化
液态挥发性、小分子有机物
使囊壁溶化或软化
强吸湿性药物
囊壁干燥脆裂
醛类药物
会使明胶变性
胶囊剂装量差异限度、片剂差异限度
胶囊剂装量差异限度
片重差异限度
液体制剂的特点、溶剂与附加剂
优点
①分散度高，吸收快，作用迅速；
②给药途径广泛，可以内服、外用；
③易于分剂量，服用方便，尤其适用于婴幼儿和老年患者；
④减少刺激性
缺点
①分散度高，易降解失效；
②体积大，易流出，携带运输不方便；
③水性液体易霉变，需加防腐剂
极性溶剂
水、甘油（丙三醇）、二甲亚砜（万能溶剂）
半极性溶剂
乙醇、丙二醇、聚乙二醇（PEG）
非极性溶剂
脂肪油、液体石蜡、乙酸乙酯
增溶剂
表面活性剂
助溶剂
碘化钾助溶碘，苯甲酸助溶咖啡因
潜溶剂
混合溶剂（水+乙醇、丙二醇、甘油、聚乙二醇等）
防腐剂
苯甲酸与苯甲酸钠、山梨酸与山梨酸钾（pH4时最好）
对羟基苯甲酸酯类（尼泊金类）
苯扎溴铵（新洁尔灭，阳离子型表面活性剂，外用）
其他：乙醇、三氯叔丁醇、苯甲醇、苯酚、甲酸、硝基苯汞、硫柳汞、甘油等
矫味剂
甘露醇、薄荷水、胶浆剂（阿拉伯胶、琼脂、明胶）、泡腾剂
注：适用于糖尿病、肥胖症患者的甜味剂是阿司帕坦
水溶性抗氧剂
焦亚硫酸钠/亚硫酸氢钠→偏酸
亚硫酸钠/硫代硫酸钠→偏碱
半胱氨酸（无毒，注射剂）、维生素C
油溶性抗氧剂
叔丁基对羟基茴香醚（BHA）、2,6-二叔丁基对甲酚（BHT）
金属离子络合剂
依地酸二钠（EDTA-2Na）
表面活性剂的分类
阴离子表面活性剂“酸的盐”
硬脂酸钙、十二烷基硫酸钠（月桂醇硫酸钠，O/W型乳化剂）、十二烷基苯磺酸钠、硫酸化蓖麻油（土耳其红油）
阳离子表面活性剂
苯扎溴铵（新洁尔灭）妙记：洁尔阴洗液，把阴灭了，就剩阳
两性离子表面活性剂
卵磷脂、豆磷脂（注射用乳化剂）
非离子表面活性剂
①脂肪酸山梨坦类（司盘，span，W/O）
②聚山梨酯（吐温，Tween，O/W）
③聚氧乙烯脂肪酸酯（卖泽，O/W）
④聚氧乙烯脂肪醇醚类（苄泽）
⑤泊洛沙姆（普朗尼克）
表面活性剂的毒性
毒性
阳＞阴＞非
溶血性
吐温20＞吐温60＞吐温40＞吐温80妙记：2、4、6、8，中间的4和6交换位置
混悬剂常用稳定剂
润湿剂
表面活性剂
助悬剂
①低分子：内用-糖浆，外用-甘油
②高分子：A天然：果胶、琼脂、西黄蓍胶、阿拉伯胶、海藻酸钠；B合成：纤维素类
絮凝剂与反絮凝剂
电解质类：枸橼酸（氢）盐、酒石酸（氢）盐、磷酸（“絮降反升”）
乳剂的特点
优点
①乳滴分散度大，药物吸收快、药效发挥快及生物利用度高
②水包油型乳剂（O/W）可掩盖不良臭味
③减少药物刺激性及毒副作用
④增加难溶性药物溶解度
⑤外用乳剂可改善药物对皮肤、黏膜的渗透性
⑥静脉注射乳剂具有靶向作用
不足
乳剂属于热力学不稳定的非均相分散体系，制成后在放置过程中常出现分层、合并、破裂、絮凝、转相、酸败等不稳定现象
乳剂的不稳定性
分层
密度差引起
絮凝
ζ电位降低（絮降反升）
合并
乳化膜部分破裂导致液滴合并
破裂
液滴合并进一步发展，乳剂形成油相和水相两相
转相
乳化剂性质发生改变
酸败
外界因素及微生物影响，变质
现象的可逆性
分层、絮凝现象是可逆的；合并、破裂、转相、酸败不可逆
第四章：药物与药学专业知识
灭菌与无菌制剂分类
注射剂
如小容量注射剂、大容量输液、冻干粉针
植入剂
埋植方式给药
眼用制剂
滴眼剂、眼膏等
局部外用制剂
外伤、烧伤、溃疡等创面用制剂
其他
手术用（冲洗剂、止血海绵剂、骨蜡）
灭菌制剂的特点
注射剂的优点
A.药效迅速、剂量准确、作用可靠
B.适用：不宜口服给药的患者、不宜口服的药物
C.可局部定位
注射剂的缺点
A.注射给药不方便，注射时易引起疼痛
B.易发生交叉污染、安全性不及口服制剂
C.生产不便，成本，价格高
输液的特点
A.补充营养、热量和水分，纠正电解质代谢紊乱
B.维持血容量以防治休克
C.调节体液酸碱平衡
D.解毒：稀释毒素、促使毒物排泄
E.抗生素、强心药、升压药静滴起效迅速，疗效好，避免静推对血管刺激
注射用无菌粉末的特点
A.固体物，临用前需经灭菌注射用水或生理盐水等溶解后才可注射
B.主要适用于水中不稳定药物，尤其对湿热敏感的抗生素（如青霉素）和生物制品
植入剂的特点
定位；用药次数少；剂量小；长效恒速；立体定位技术；适用：半衰期短、代谢快，尤其是不能口服的药物
灭菌制剂的质量要求
注射剂/输液
A、无菌、无热原
B、澄明（不等于无色）
C、安全性、稳定性
D、渗透压：与血浆等渗或略偏高
E、pH：相等或相近（4~9）
注：输液不得添加任何抑菌剂
眼用液体制剂
A、无菌（对热原无要求）
眼外伤或术后：不加入抑菌剂，一般单剂量包装
无外伤：要求无致病菌，多剂量，可适当加入抑菌剂pH
B、渗透压：与泪液等渗
C、澄明
D、黏度：适宜范围4.0~5.0mPa·s
注：适当增大黏度后在减少刺激的同时亦能增加药效
注射剂常用溶剂
制药用水
《中国药典》收载的制药用水分为饮用水、纯化水、注射用水和灭菌注射用水
饮用水
制药用水的原水（天然水经净化处理所得）
纯化水
饮用水经蒸馏法、反渗透法或其他适宜方法所制得。不加任何附加剂。不得用于注射剂的配制和稀释
注射用水
纯化水蒸馏所得。是最常用的注射用水。
灭菌注射用水
注射用水按照注射剂生产工艺制得。主要用于注射用灭菌粉末的溶剂或注射剂的稀释剂
其他注射用溶剂（醇类）
乙醇、丙二醇（PG）、PEG、甘油
注射剂附加剂
抗氧剂（硫酸字样）
焦亚硫酸钠、亚硫酸氢钠、亚硫酸钠、硫代硫酸钠
金属螯合剂
乙二胺四乙酸二钠（依地酸二钠，EDTA-2Na）
助悬剂（纤维素类）
羧甲基纤维素
缓冲剂（调剂pH）
碳酸氢钠-碳酸钠、醋酸-醋酸钠、枸橼酸-枸橼酸钠
等渗调节剂
氯化钠、葡萄糖、甘油
增溶/润湿/乳化剂（表面活性剂）
聚山梨酯类（吐温）、普朗尼克（泊洛沙姆）
静脉注射用脂肪乳剂常用乳化剂
卵磷脂、豆磷脂、普朗尼克F-68
热原的性质
热原
微生物产生的一种内毒素，能引起恒温动物体温异常升高。革兰阴性杆菌致热能力最强
水溶性
化学本质为脂多糖，易溶于水
不挥发性
耐热性
特殊条件可使热原彻底破坏：℃~℃干热2h，℃30~45min，℃1min
过滤性
1~5nm
热原的污染途径和除去方法
污染途径
溶剂带入、原辅料带入、容器、用具、管道和设备等带入、制备过程中的污染、使用过程带入
除去药液或溶剂中热原
吸附法（活性炭）、离子交换法、凝胶滤过法、超滤法、反渗透法、蒸馏法、微波
除去容器或用具上热原
高温法、酸碱法
输液的分类
输液
由静脉滴注输入体内的大剂量（一般是指不小于ml的）注射剂。
输液与一般注射剂的不同点
不含防腐剂或抑菌剂
电解质输液
补充体内水分、电解质，纠正体内酸碱平衡。氯化钠注射液、乳酸钠注射液
营养输液
用于不能口服吸收营养的患者。葡萄糖注射液、复方氨基酸输液、静脉注射脂肪乳剂
含药输液
有治疗作用。氧氟沙星葡萄糖输液
胶体输液（血浆代用液）
与血液等渗，增加血容量和维持血压。右旋糖酐输液、羟乙基淀粉输液（代血浆）
输液存在的问题
染菌问题、热原问题、可见异物与不溶性微粒的问题
静脉注射脂肪乳剂
常用乳化剂
卵磷脂、豆磷脂及普朗尼克F-68
基本要求
A.注射用的乳剂应符合注射剂各项规定
微粒大小
B.90%微粒直径1μm，微粒大小均匀；不得有大于5μm的微粒；
稳定性
C.成品耐受高压灭菌，在贮存期内乳剂稳定，成分不变
其他
D.无副作用，无抗原性，无降压作用与溶血作用
气雾剂的分类
溶液型气雾剂
二相气雾剂，气-液
混悬型气雾剂
三相气雾剂，气-液-固
乳剂型气雾剂
三相气雾剂，气-液-液
栓剂的常用基质
油脂性基质
可可豆脂、半合成或全合成脂肪酸甘油酯（椰油酯、棕榈酸酯、混合脂肪酸甘油酯）
水溶性基质
甘油明胶
甘油明胶
常用比例（水：明胶：甘油=10:20:70）、聚乙二醇、泊洛沙姆
可可豆脂（天然）
常温下为白色或淡黄色，脆性蜡状固体，无刺激，可塑性好，相对密度为0.~0.，熔点30℃~35℃，10℃~20℃时易碎成粉末。不稳定性（含油酸）
第五章：药物递送系统（DDS）与临床应用
口崩片的特点
优点
①口崩片不用水或少水，无需咀嚼
②吸收快，生物利用度高
③服用方便，患者顺应性高：唾液即可使其崩解或溶解
④胃肠道反应小，副作用低
⑤减少了肝脏的首过效应：部分经口腔吸收
固体分散技术
固体分散技术
系指药物高度分散在适宜的载体材料中形成的固态分散物
固体分散体的分类
固态溶液——分子状态
低共熔混合物——微晶状态
共沉淀物——无定形物
固体分散体的特点
利用载体的包蔽作用
可延缓药物的水解和氧化，掩盖药物的不良嗅味和刺激性、可使液体药物固体化等
水溶性载体
可增加难溶性药物的溶出，提高药物的生物利用度
难溶性载体
可延缓或控制药物释放
肠溶性载体
控制药物仅在肠中释放
主要问题
不够稳定，久贮易产生老化现象
缓释、控释制剂
缓释制剂
缓慢非恒速，一级动力学
控释制剂
缓慢且恒速，零级动力学
优点
①减少服药次数，特别适用于需要长期用药的慢性病患者
②血药浓度平稳，减少峰谷现象，降低药物毒副作用
③减少用药总剂量，发挥药物的最佳治疗效果
缺点
④剂量调节不灵活
⑤易蓄积，对于首过效应大的药物制成缓释、控释制剂后，生物利用度可能比普通制剂低
缓释、控制制剂的释药原理
溶出原理
制成溶解度小的盐或酯、与高分子结合成难溶性盐、控制粒子大小（↑）
扩散原理
增加黏度（增稠剂，亲水性高分子材料）、包衣、制微囊、不溶性骨架、植入剂、乳剂等
溶蚀与扩散、溶出相结合原理
溶蚀性骨架片、亲水性凝胶骨架片
渗透压驱动原理
离子交换作用原理
树脂
靶向制剂的分类
被动靶向制剂
自然吞噬，选择性浓集于病变部位
常见的被动靶向制剂
脂质体、微乳、微球、微囊、纳米粒
第六章：生物药剂学
药物的体内过程
吸收
药物从给药部位进入体循环的过程
分布
药物从体循环向各组织、器官或体液转运的过程
代谢
药物受体内酶系统的作用，结构发生转变的过程
排泄
药物及其代谢产物排出体外的过程
转运
吸收、分布、排泄。理解：药物的位置发生了变化
处置
分布、代谢、排泄
消除
代谢、排泄
药物的转运方式
简单扩散
药物直接穿过细胞膜。扩散速度取决于膜两侧药物的浓度梯度（浓度差）、药物的脂水分配系数（脂溶性大的药物易吸收）及药物在膜内扩散速度
主动转运
在细胞膜载体的帮助下，从膜的低浓度一侧向高浓度一侧转运，消耗机体能量的过程
易化扩散
在细胞膜载体的帮助下，由膜的高浓度一侧向低浓度一侧转运，不消耗能量的过程。
膜动转运
通过细胞膜主动变形将药物摄入细胞内或从细胞内释放到细胞外的过程
易化扩散与主动转运的区别
顺浓度梯度，不需要消耗能量，载体转运的速率大大超过被动扩散
转运方式总结
吸收、代谢、排泄
胃的吸收
处于酸性环境，可吸收少数弱酸性药物
小肠的吸收
富含绒毛和突起，是药物吸收的主要部位
大肠的吸收
药物吸收也差。直肠血管丰富，是栓剂给药的吸收部位
代谢
肝脏——药物代谢的主要部位
排泄
肾脏——人体排泄药物及其代谢物的最重要器官
影响药物胃肠道吸收的因素
生理因素
胃肠液成分与性质、胃肠道运动（胃肠道蠕动、胃排空）、循环系统转运、食物、胃肠道代谢作用、疾病因素
物理化学因素
脂溶性和解离度、溶出速度、药物在胃肠道中的稳定性
剂型
口服剂型吸收一般顺序：溶液剂＞混悬剂＞胶囊剂＞片剂＞包衣片剂
注射给药
静脉注射
直接入血，无吸收过程，生物利用度为%
皮下注射
胰岛素常用给药途径
皮内注射
只用于诊断与过敏试验，注射量在0.2ml以内
鞘内注射
将药物注入蛛网膜下腔的脑脊液中，避免血脑屏障
肌肉注射
容量一般为2~5ml
皮肤给药
影响药物经皮渗透的因素
首过效应、肝-肠循环
首过效应
口服药物在尚未吸收进入血液循环之前，在肠黏膜和肝脏被代谢，而使进入血液循环的原形药量减少的现象
肠-肝循环
随胆汁排泄到十二指肠的药物或其代谢物，在肠道中重新被吸收，经门静脉返回肝脏，重新进入血液循环的现象
第七章：药效学
药物的治疗作用
对因治疗
消除原发致病因素（治本）
对症治疗
改善患者疾病症状（治标）
对因治疗实例
A.抗生素抗菌作用
B.铁剂治疗缺铁性贫血
C.补充体内营养或代谢物质不足
对症治疗实例
A.解热镇痛药解热镇痛
B.硝酸甘油缓解心绞痛
C.抗高血压药降压
最大效应与效价强度
最大效应（Emax）/效能
指在一定范围内，增加药物剂量或浓度，其效应强度随之增加，但效应增至最大时，继续增加剂量或浓度，效应不能再上升，这一极限值称为最大效应
效能
反应药物内在活性
效价强度
引起等效反应的相对剂量或浓度，其值越小，强度越大
半数有效量
半数有效量（ED50）
妙记：恶（E）笑（效）
半数致死量（LD50）
妙记：死了（L）
治疗指数
TI=LD50/ED50
安全范围
ED95和LD5之间距离，越大越安全
LD50评价药物的毒性
LD50越大，毒性越小
TI评价药物的安全性
TI越大，越安全
药物作用机制
药物作用靶点
受体、酶、离子通道、核酸、免疫系统、基因
特异性作用机制
作用于受体
阿托品阻断M胆碱受体
影响酶的活性
阿司匹林抑制环氧酶（COX）
影响细胞离子通道
硝苯地平阻滞Ca2+通道
干扰核酸代谢
磺胺类抑制叶酸代谢而干扰核酸的合成
影响机体免疫功能
免疫抑制药环孢素
影响生理活性物质及其转运体
丙磺舒竞争肾小管分泌转运体
非特异性作用机制
补充体内物质
铁剂治疗缺铁性贫血、胰岛素治疗糖尿病
改变周围环境的理化性质
抗酸药氢氧化铝中和胃酸
非特异性作用
消毒防腐药、蛋白沉淀剂、调节酸碱药、维生素
受体的五大性质、三大学说、四大类型
五大性质
饱和性、特异性（专一性）、可逆性、灵敏性、多样性
饱和性
当药物达到一定浓度后，其效应不会随其浓度增加而继续增加，在药物作用上反应为最大效应
特异性
受体对它的配体有高度识别能力，对配体的化学结构与立体结构具有很高的专一性，特定的受体只能与其特定的配体结合
灵敏性
受体能识别周围环境中微量的配体
多样性
受体亚型分类的基础。同一受体广泛分布于不同组织或同一组织不同区域。
三大学说
占领学说、速率学说、二态模型学说妙记：二战苏
四大类型
G蛋白偶联受体、配体门控离子通道受体、酶活性受体、细胞核激素受体
受体作用的信号转导
第一信使
细胞外
第二信使
细胞内。环磷酸腺苷（cAMP）、环磷酸鸟苷（cGMP）、二酰基甘油（DG）和三磷酸肌醇（IP3）、Ca2+离子、廿碳烯酸类（花生四烯酸）、一氧化氮（NO）妙记：“一二三四环，房子盖的乱”
环磷酸腺苷
最早发现
NO
既有第一信使特征，又有第二信使特征
第三信使
细胞核内外。生长因子、转化因子
受体的激动药和拮抗药
激动药
与受体既有亲和力又有内在活性。
激动药分类
完全激动药、部分激动药
完全激动药
亲和力很高，内在活性很强（α=1）
部分激动药
亲和力很高，内在活性不强（α1）
拮抗药
具有较强的亲和力，但缺乏内在活性（α=0），不能产生效应
拮抗药分类
竞争性拮抗药、非竞争性拮抗药
竞争性拮抗药
激动药竞争受体，结合可逆。可通过增加激动药的浓度使其效应恢复到原先单用激动药时的水平，使激动药量效曲线平行右移，但最大效应（Emax）不变
非竞争性拮抗药
与受体结合牢固，不可逆。Emax下降
受体的调节
受体脱敏
长期使用一种激动药后，受体对激动药的敏感性和反应性下降。
受体脱敏举例
比如：长期应用异丙肾治疗哮喘——疗效变弱
受体脱敏分类
同源脱敏、异源脱敏
同源脱敏
只对一种类型受体的激动药的反应下降
异源脱敏
受体对一种类型激动药脱敏，而对其他类型受体的激动药也不敏感
受体增敏
长期应用拮抗药，造成受体数量或敏感性提高
受体增敏举例
比如：长期应用β受体拮抗药普萘洛尔，突然停药，β受体的敏感性增高而引起的“反跳”现象，导致血压升高
影响药物作用的因素：药物方面
药物方面的影响因素
理化性质、剂量、给药时间及方法、疗程、药物剂型和给药途径、药物相互作用
剂量对药物作用的影响
剂量不同
机体对药物的反应程度不同
同一药物不同剂量
作用强度不同，用途也不同。比如：苯二氮?类
剂量和药物不良反应
同一药物剂量大小和药物不良反应密切相关。例：西地那非引起“蓝视”
需个体化用药
不同个体对同一药物的反应性存在差异
半衰期长的药物
要迅速达到稳态血药浓度，给药时可：“首剂加倍”
生物等效性
评价不同剂型或厂家的制剂，以保证药物吸收和药效发挥的一致性
给药途径起效快慢
静脉注射吸入给药肌内注射皮下注射直肠给药口服给药贴皮给药
药物相互作用：药动学方面
药动学过程
包括药物的吸收、分布、代谢和排泄
影响药物的吸收
pH、离子的作用、胃肠运动、肠吸收功能、间接作用（如抗生素抑制肠道细菌，而减少维生素K的合成）
影响药物的分布
相互竞争血浆蛋白结合部位
影响药物的代谢
肝脏
肝药酶
主要分布于肝脏。常见亚型：CYP3A4（50%）
酶抑制剂
抑制酶的活性，使其他药物代谢减慢，加强或延长其作用
酶诱导剂
增加酶的活性，增加自身或其它药物的代谢，使其作用减弱
酶诱导剂代表药物
苯巴比妥、苯妥因钠、螺内酯、格鲁米特、卡马西平、水合氯醛、灰黄霉素、利福平、尼可刹米、扑米酮
酶抑制剂代表药物
西咪替丁、吩噻嗪类药物、胺碘酮、异烟肼、甲硝唑、咪康唑、三环类抗抑郁药、红霉素、磺吡酮、氯霉素
影响药物的排泄
肾脏
肾小球滤过
血浆蛋白结合型药物不能被滤过，游离型可以滤过
肾小管重吸收
被动重吸收为主，非解离型药物脂溶性较高，易被肾小管重吸收
肾小管分泌
主动转运，需要载体：酸性药物载体和碱性药物载体
肾小管分泌举例
丙磺舒阻碍青霉素排泄——丙磺舒由于竞争性占据酸性药物载体，阻碍青霉素肾小管分泌，进而延长青霉素作用
药物相互作用：药效学方面
药物效应的协同作用
相加作用、增强作用、增敏作用
相加作用（1+1=2）
①阿司匹林+对乙酰氨基酚；②阿司匹林+可待因
增强作用（1+1＞2）
①磺胺甲噁唑+甲氧苄啶——抑菌作用增加10倍；②普鲁卡因+肾上腺素；③三联疗法——克拉霉素抑制奥美拉唑代谢
增强作用（1+0＞1）
排钾利尿药增加洋地黄和抗心律失常药毒性
增敏作用
某药可使组织或受体对另一药敏感性增强：钙增敏药
其它一些药物效应的协同作用
增加降压作用
降血压药+引起低血压药物（抗心绞痛药、血管扩张药、吩噻嗪类）
巨幼红细胞症
甲氨蝶呤+复方磺胺甲噁唑
增加肾毒性
肾毒性药+肾毒性药（庆大霉素）
高钾血症
补钾药+留钾利尿药（氨苯蝶啶）
药物效应的拮抗作用
华法林+维生素K
使华法林抗凝作用下降
甘珀酸+螺内酯
影响甘珀酸疗效，妨碍溃疡愈合
催眠药+咖啡因
阻碍催眠
肝素+鱼精蛋白
使肝素抗凝作用消失
第八章：药品不良反应与药物滥用监控
据药品不良反应的性质分类
分类
副作用、毒性作用、后遗效应、首剂效应、继发性反应、停药反应、特异质反应、变态反应、特殊毒性（三致）、依赖性（10种）
副作用
药物固有的药理作用所产生的的。如阿托品解痉时引起的口干等副作用
毒性作用
氨基糖苷类抗生素链霉素、庆大霉素等具有耳毒性
后遗作用
服用苯二氮?类镇静催眠药后，再次晨仍有乏力、困倦等“宿醉”现象
首剂效应
哌唑嗪按常规剂量开始治疗常可使血压骤降
继发反应
长期应用广谱抗生素如四环素引起的肠道菌群失调，也称“二重感染”
停药反应
长期服用可乐定降压后突然停药，次日血压可剧烈回升
变态反应
免疫反应，又称“过敏反应”。过敏性休克属于I型变态反应
特殊毒性
“三致”，致癌、致畸（沙利度胺）、致突变
药品不良反应新分类（9类）（A～H和U类）
A类反应（扩大反应）
药物对人体呈剂量相关的反应，最常见
B类反应（过度反应或微生物反应）
促进某些微生物生长引起不良反应如：抗生素的二重感染
C类反应（化学反应）
由药物或赋形剂的化学性质引起.如：药物外渗反应
D类反应（给药反应）
特定给药方式引起的不良反应.如：注射液中微粒引起血栓
E类反应（撤药反应）
发生在停止给药或剂量突然减小后
F类反应（familial，家族性反应）
家族遗传缺陷，如：G-6-PD缺乏症
G类反应（gene，基因毒性反应）
药物损伤基因，出现的致癌、致畸等不良反应
H类反应（hyper，过敏反应）
第二常见
U类反应（un，未分类反应）
机制不明。辛伐他汀所致的肌痛、横纹肌溶解症
药品不良反应因果关系评定依据
时间相关性、文献合理性、撤药结果、再次用药结果、影响因素甄别
药品不良反应因果关系评定方法
微观评价方法
我国药品不良反应监测中心所采用的ADR因果关系评价将关联性评价分为：肯定、很可能、可能、可能无关、待评价、无法评价6级标准
评价依据
①时间顺序合理；②与已知药品不良反应相符合；③停药后反应消失；④再次用药，反应再现；⑤可用其它因素解释
肯定
符合①②③④
很可能
符合①②③（无重复用药史）
可能
符合①（用药与反应发生时间关系密切）
可能无关
都不符合
待评价
需要补充材料才能评价
无法评价
评价的必须材料无法获得
宏观评价
信号出现期、信号加强期、信号评价期
常见的药源性疾病
药源性肾病
氨基糖苷类抗生素（庆大霉素＞妥布霉素＞卡那霉素）
药源性肝病
甲氧苄啶-磺胺甲噁唑、阿莫西林-克拉维酸、异烟肼-利福平
药源性皮肤病
药源性心血管疾病
地高辛、胺碘酮、奎尼丁、利多卡因、新斯的明
药源性耳聋与听力障碍
氨基糖苷类抗生素
氨基糖苷类抗生素毒性大小
新霉素庆大霉素二氢链霉素阿米卡星大观霉素妙记：辛勤炼蜜罐
药物流行病学的主要研究方法
主要研究方法
描述性研究、分析性研究、实验性研究
描述性研究
药物流行病学研究的起点。病例报告、生态学研究、横断面调查
分析性研究：队列研究（定群研究）
是否暴露于某种药物
分析性研究：病例对照研究
有病与无病
实验性研究
随机分配原则，分为实验组、对照组
耐受性、耐药性、药物依赖性
身体依懒性（生理）
反复使用具有依赖性特征的药物，产生一种适应状态，中断用药后产生的一系列强烈的症状或损害，即戒断综合症
精神依懒性（心理）
表现：强烈心理渴求。滥用药物导致奖赏系统产生反复的非生理性刺激所致的特殊精神状态
耐受性
机体连续多次用药后，其反应性降低，需加大剂量才能维持原有疗效
耐药性
病原微生物对抗菌药的敏感性降低甚至消失
致依赖性药物的分类
分类
麻醉药品（阿片类、可卡因类、大麻类）、精神药品（镇静催眠药、中枢兴奋药、致幻剂）、其他
阿片类
吗啡、可待因、海洛因、哌替啶、美沙酮、芬太尼妙记：“阿妈带孩子，派美芬采罂粟花”
可卡因类
可卡因、古柯叶和古柯糊（粗品）
大麻类
印度大麻、大麻浸膏、四氢大麻酚
镇静催眠药
巴比妥类、苯二氮?类
中枢兴奋药
苯丙胺、甲基苯丙胺（冰毒）
致幻剂
麦角二乙胺（LSD）、氯胺酮（K粉）
其他
烟草、酒精及挥发性有机溶剂
第九章：药物的体内动力学过程
生物半衰期t1/2
生物半衰期
体内药物浓度（或量）降低一半所需要的时间，常以t1/2表示，单位取“时间”
生物半衰期意义
表示药物从体内消除的快慢：代谢快、排泄快的药物，其t1/2小；代谢慢，排泄慢的药物，其t1/2大
一级消除
半衰期恒定，t1/2=0./k（k是个定值，所以计算得出的也是个定值）
零级消除
t1/2随剂量的增加而增加，药物在体内的消除速率取决于剂量的大小
表观分布容积V
表观分布容积
多数情况下，表观分布容积不涉及真正的容积，因而是“表观”的
基本公式
V=X/C（V是表观分布容积，X为体内药物量，C是血药浓度）
单位
“L”或“L/kg”，后者考虑体重与分布容积的关系
意义
分布容积大，提示分布广或组织摄取量多
表观分布容积与药物极性
一般水溶性或极性大的药物，不易进入细胞内或脂肪组织中，血药浓度较高，表观分布容积较小；亲脂性药物在血液中浓度较低，表观分布容积通常较大，往往超过体液总体积
清除率Cl
清除率Cl
指单位时间从体内消除的含药血浆体积，其单位用“体积/时间”
计算公式
Cl=kV
特点
Cl具有加和性
非线性药动学的特点
线性
一级动力学，成正比
非线性
零级动力学，不成正比，和载体有关
非线性药动学的特点
①药物的消除不呈现一级动力学特征，即消除动力学是非线性的。
②当剂量增加时，消除半衰期延长。
③AUC和平均稳态血药浓度与剂量不成正比。
④其他可能竞争酶或载体系统的药物，影响其动力学过程
生物利用度
生物利用速度
药物进入血液循环的快慢，用达峰时间（tmax）表示。如达峰时间短，则药物吸收快
生物利用程度
药物进入血液循环的多少，用血药浓度-时间曲线下面积（AUC）表示
三种制剂的血药浓度-时间曲线比较
①制剂A吸收快，达峰时间短，峰浓度大，已超过最小中毒浓度，可能出现中毒反应。
②制剂B血药浓度有较长时间落在最小中毒浓度与最小有效浓度之间，可得到较好的疗效
③制剂C血药浓度抑制在最小有效浓度一下，可能无效。
生物利用度的评价指标
血药浓度-时间曲线下面积（AUC）
达峰时间（tmax）
峰浓度（Cmax）
复杂计算公式考察
单室模型静脉注射给药
单室模型静脉滴注给药
单室模型血管外给药
双室模型静脉注射给药
尿药排泄速度与时间关系
为t时间排泄于尿中原形药物累积量，为肾排泄速率常数
稳态血药浓度坪浓度
Css=k0/kv
注：稳态血药浓度找Css
多剂量函数r
妙记：多剂量函数用小写r表示。多剂量给药就是多次给药，给药次数用n表示，给药间隔时间用τ（tao）表示，而且该式分子分母很对称
蓄积系数R
注：蓄积系数用大写R表示，和多剂量函数r区分开来
蓄积系数R的意义
多次给药时，给药间隔时间τ越小，蓄积程度越大，半衰期较大的药物容易产生蓄积
非线性药动学方程
Michaelis-Menten方程（米氏方程）
妙记：非线性药动学方程找Vm和Km，“免（M）费（非）”
Km与Vm
Vm为药物消除过程的理论最大速度
Km为米氏常数，是指药物消除速度
为Vm一半时的血药浓度
维持剂量与首剂量的关系
维持剂量（X0）与首剂量（
当τ=t1/2时，=，也就是首剂量加倍，即首剂量等于维持剂量的2倍时，血药浓度迅速能够达到稳态血药浓度
第十章：药品质量和药品标准
各国药典英文缩写
《美国药典》
USP或USP-NF
《英国药典》
BP
《日本药典》
JP
《欧洲药典》
EP或Ph.Eur.
《中国药典》
ChP
中国药典
①
《中国药典》每5年出版1版，现行版为《中国药典》（5年版）。
②
《中国药典》由一部、二部、三部、四部及增补本组成。一部中药，二部化学药，三部生物制品，四部通则、药用辅料
③
《中国药典》标准体系构成包括三部分：凡例、通则、正文
凡例—规格、贮藏
规格
注射液项下，如为“1ml：10mg”，系指注射液装量为1ml，其中含有主药10mg
贮藏：
遮光
不透光的容器包装，例如棕色容器
避光
避免日光直射
密闭
将容器密闭，以防止尘土及异物进入
密封
将容器密封以防止风化、吸潮、挥发或异物进入
熔封或严封
将容器熔封或用适宜的材料严封，以防止空气与水分的侵入并防止污染
阴凉处
≤20℃；
凉暗处
避光并温度≤20℃；
冷处
2℃~10℃；
常温
10℃~30℃；
室温
25℃±2℃
凡例—精确度
取样量的准确度
小数点后多一位
称取“0.1g”
系指称取重量可为“0.06~0.14g”；（±0.04）
称取“2g”
系指称取重量可为“1.5~2.5g”；（±0.5）
称取“2.0g”
系指称取重量可为“1.95~2.05g”；（±0.05）
称取“2.00g”
系指称取重量可为“1.~2.g”。（±0.）
“精密称定”
是指称取重量应准确至所取重量的千分之一；（妙记：千金重）
“称定”
指称取重量应准确至所取重量的百分之一；
“约”、若干
取用量为“约”若干时，指该量不得超过规定量的±10%。
“恒重”
系指供试品经连续两次干燥或炽灼后的重量差异在0.3mg以下的重量
滴定分析法
酸碱滴定法
非水溶液滴定法
非水碱量法、非水酸量法
氧化还原滴定法
碘量法、铈量法、亚硝酸钠滴定法（如普鲁卡因）
体内样品的种类
体内样品的种类
包括：血样（最常用）、尿液（代谢物丰富）、唾液（采集便利）、活体组织（少用）
血样
全血、血浆、血清
全血
加抗凝剂
血浆
加抗凝剂。治疗药物监测常用的生物制品
血清
不加抗凝剂妙记：清，清澈，不加抗凝剂
第十一章：常用药物的结构特征与作用
镇静与催眠药
苯二氮?类
西泮类、唑仑类
地西泮
1-去甲基，3-引入羟基，得到活性代谢产物奥沙西泮（下图（左）：地西泮；下图（右）：奥沙西泮）
唑仑类
在苯二氮?结构的1,2位并上三氮唑：活性显著增加（下图（左）：艾司唑仑；下图（右）：三唑仑）
非苯二氮类镇静催眠药
（1）咪唑并吡啶结构药物——唑吡坦
（2）吡咯酮结构药物——佐匹克隆
抗精神病药物
吩噻嗪类：氯丙嗪
①光毒化过敏反应：吩噻嗪类遇光会分解，生成自由基并与体内蛋白质作用，发生过敏反应
②吩噻嗪环易氧化变红
③2位引入吸电子基团（如F、Cl等）时，可增强药效与活性
④10位以哌嗪取代的侧链最强，如：奋乃静
⑤长链脂肪酸酯类前药，作用时间延长。如：庚氟奋乃静
氯普噻吨（噻吨类/硫杂蒽醌类）
将吩噻嗪环上10位氮原子用碳原子取代，有母核与侧链以双键连接
其他结构药物
利培酮、齐拉西酮（骈合原理设计的非经典抗精神病药）
抗抑郁药
选择性5-HT再摄取抑制剂
5-HT及去甲肾上腺素再摄取抑制剂
三环类
氟西汀
①口服吸收良好，生物利用度为%；
②代谢：N-去甲基→去甲氟西汀，有活性；
③含有1个手性碳（标星号的为手性碳），使用外消旋体
艾司西酞普兰
西酞普兰的（S）-对映体，效果更好
帕罗西汀
唯一：不发生去甲基代谢。“不怕你”，不，不发生，怕，帕罗西汀。（因为结构中没有N-CH3）
注：除帕罗西汀外的其它抗抑郁药都可发生去甲基代谢，且代谢产物都有抗抑郁活性
多塞平
以85：15的E型和Z型异构体的混合物给药，其中Z型异构体抑制5-HT重摄取的活性较强，E型异构体抑制去甲肾上腺素重摄取的活性较优
镇痛药
天然生物碱及类似物
哌啶类
氨基酮类
曲马多
抗痛风药
抑制尿酸生产药
别嘌醇、非布索坦
促进尿酸排泄药
丙磺舒、苯溴马隆
选择性抗痛风性关节炎药
秋水仙碱
秋水仙碱
天然产物，长期用药有骨髓抑制作用。痛风急性期首选。妙记：水流很急
平喘药
短效β2受体激动剂
沙丁胺醇、特布他林
长效β2受体激动剂
沙美特罗、班布特罗
白三烯受体拮抗剂
孟鲁司特妙记：白死了
肥大细胞稳定剂
色甘酸钠
5-脂氧合酶抑制剂
齐留通妙记：七（齐）只羊
M胆碱受体阻断剂
噻托溴铵、异丙托溴铵
糖皮质激素
倍氯米松、氟替卡松、布地奈德
磷酸二酯酶抑制剂
茶碱、氨茶碱、二羟丙茶碱
丙酸氟替卡松
结构中17位β-羧酸酯具有活性，在体内水解产生的β-羧酸失去活性，能避免产生全身性糖皮质激素副作用
茶碱
黄嘌呤衍生物
氨茶碱
茶碱与乙二胺的复盐，可代谢为茶碱
二羟丙茶碱
在体内不能代谢为茶碱
抗心律失常药
分类
奎尼丁
金鸡纳树皮中提取的生物碱。母核：喹啉环
普罗帕酮
结构类似普萘洛尔（名字中都有个普）；阻滞钠通道+拮抗β受体
胺碘酮
结构类似甲状腺素，含有碘原子，可影响甲状腺素代谢
β受体拮抗剂
阻断β1和β2受体，如普萘洛尔
选择性β1受体拮抗剂，，如美托洛尔、倍他洛尔、比索洛尔妙记：选择比他美的
阻断α1和β受体，如拉贝洛尔
抗心绞痛药
分类
硝酸甘油
舌下含服起效快，避免首过效应
硝酸异山梨酯
2个硝酸酯，脂溶性大，易透过血脑屏障，有头痛副作用
单硝酸异山梨酯
1个硝酸酯，水溶性↑，副作用↓，半衰期更长。
硝酸酯类共性
①具爆炸性；②易耐受性
妙记：肖奈脾气暴躁。肖——硝酸酯类；奈——耐药性；暴躁——爆炸性
二氢吡啶类
①构效：1,4-二氢吡啶（必需药效团）；3,5位羧酸酯（药效团）
②光催化歧化反应，注意避光
③不宜与柚子汁同服（柚子汁为肝药酶抑制剂，减慢地平代谢）
④左氨氯地平：氨氯地平左旋体
抗高血压药
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）
~~普利妙记：“飞利浦，轻松转换”
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂
氯沙坦、缬沙坦、替米沙坦~~沙坦
替米沙坦
半衰期最长（达24h）、分布容积最大（达L）
厄贝沙坦
螺环化合物，与受体的亲和力是氯沙坦的10倍。妙记：贝，贝壳，贝壳的形状是螺旋状的
调血脂药
分类
羟甲戊二酰辅酶A（HMG-CoA）。他汀类
还原酶抑制剂
苯氧乙酸类药物。氯贝丁酯（前药）、非诺贝特、吉非罗齐
HMG-CoA还原酶抑制剂：他汀类
①必需结构：3，5-二羟基羧酸（若1-羧基和5-羟基成酯，则内酯结构必须水解才能生效）
②前药（1-羧基和5-羟基成酯）：洛伐他汀、辛伐他汀（“星落”）
③典型副作用：肌肉疼痛或横纹肌溶解
HMG-CoA还原酶抑制剂：他汀类（分类）
母核妙记：“秘书应付托比”，秘（嘧啶）书（瑞舒伐他汀）；应（吲哚）付（氟伐他汀）；托（阿托伐他汀）比（吡咯）
降血糖药
胰岛素分泌促进剂（磺酰脲类）
格列本脲、格列吡嗪、格列喹酮、格列美脲、格列齐特。作用强，长效，毒性低
胰岛素分泌促进剂（非磺酰脲类）
瑞格列奈、米格列奈、那格列奈。短效，“餐时血糖调节剂”
胰岛素增敏剂（双胍类药）
二甲双胍
胰岛素增敏剂（噻唑烷二酮类）
罗格列酮、吡格列酮
α葡萄糖苷酶抑制剂
阿卡波糖、伏格列波糖、米格列醇
β-内酰胺类抗菌药物：其他类
氧青霉烷类
代表药物，克拉维酸。β-内酰胺酶抑制剂；“自杀性”酶抑制剂
青霉烷砜类
代表药物，舒巴坦、舒他西林、他唑巴坦。β-内酰胺酶抑制剂
碳青霉烯类
代表药物，亚胺培南。与西司他丁钠（肾肽酶抑制剂）合用，保护亚胺培南在肾脏中不被肾肽酶破坏
单环β-内酰胺类
代表药物，氨曲南
舒他西林
舒巴坦与氨苄西林以1:1的形式以次甲基相连形成的双酯结构前药
克拉维酸
克拉维酸+阿莫西林，可使阿莫西林增效倍
抗真菌药（康唑类）
咪唑类
三氮唑类
抗病毒药
非开环核苷类（嘧啶类）
齐多夫定、司他夫定、拉米夫定
开环核苷类（嘌呤类）
阿昔洛韦、更昔洛韦、喷昔洛韦、泛昔洛韦
非核苷类
利巴韦林（广谱）、金刚烷胺、膦甲酸钠、奥司他韦（神经胺酶抑制剂）
泛昔洛韦
前药，在体内被代谢为喷昔洛韦起效
直接影响DNA结构和功能的药物（烷化剂类）--抗肿瘤药
氮芥类烷化剂
环磷酰胺
乙撑亚胺类烷化剂
塞替派
金属配合物
顺铂、卡铂、奥沙利铂
拓扑异构酶Ⅰ抑制剂
喜树碱（天然，不溶于水）、伊立替康、拓扑替康（半合成，水溶性）
拓扑异构酶Ⅱ抑制剂
①生物碱类：依托泊苷、替尼泊苷
②蒽醌类抗肿瘤抗生素：多柔比星、柔红霉素
环磷酰胺毒性
出血性膀胱炎——美司钠（尿路保护剂）可防止膀胱毒性的发生
蒽醌类抗肿瘤抗生素毒性
心脏毒性。原因：醌环被还原成半醌自由基，诱发脂质过氧化反应，引起心肌损伤
塞替派
膀胱癌首选
依托泊苷
小细胞肺癌首选
替尼泊苷
脑瘤首选
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