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第六章：生物药剂学
药物的体内过程
吸收
药物从给药部位进入体循环的过程
分布
药物从体循环向各组织、器官或体液转运的过程
代谢
药物受体内酶系统的作用，结构发生转变的过程
排泄
药物及其代谢产物排出体外的过程
转运
吸收、分布、排泄。理解：药物的位置发生了变化
处置
分布、代谢、排泄
消除
代谢、排泄
药物的转运方式
简单扩散
药物直接穿过细胞膜。扩散速度取决于膜两侧药物的浓度梯度（浓度差）、药物的脂水分配系数（脂溶性大的药物易吸收）及药物在膜内扩散速度
主动转运
在细胞膜载体的帮助下，从膜的低浓度一侧向高浓度一侧转运，消耗机体能量的过程
易化扩散
在细胞膜载体的帮助下，由膜的高浓度一侧向低浓度一侧转运，不消耗能量的过程。
膜动转运
通过细胞膜主动变形将药物摄入细胞内或从细胞内释放到细胞外的过程
易化扩散与主动转运的区别
顺浓度梯度，不需要消耗能量，载体转运的速率大大超过被动扩散
转运方式总结
吸收、代谢、排泄
胃的吸收
处于酸性环境，可吸收少数弱酸性药物
小肠的吸收
富含绒毛和突起，是药物吸收的主要部位
大肠的吸收
药物吸收也差。直肠血管丰富，是栓剂给药的吸收部位
代谢
肝脏——药物代谢的主要部位
排泄
肾脏——人体排泄药物及其代谢物的最重要器官
影响药物胃肠道吸收的因素
生理因素
胃肠液成分与性质、胃肠道运动（胃肠道蠕动、胃排空）、循环系统转运、食物、胃肠道代谢作用、疾病因素
物理化学因素
脂溶性和解离度、溶出速度、药物在胃肠道中的稳定性
剂型
口服剂型吸收一般顺序：溶液剂＞混悬剂＞胶囊剂＞片剂＞包衣片剂
注射给药
静脉注射
直接入血，无吸收过程，生物利用度为%
皮下注射
胰岛素常用给药途径
皮内注射
只用于诊断与过敏试验，注射量在0.2ml以内
鞘内注射
将药物注入蛛网膜下腔的脑脊液中，避免血脑屏障
肌肉注射
容量一般为2~5ml
皮肤给药
影响药物经皮渗透的因素
首过效应、肝-肠循环
首过效应
口服药物在尚未吸收进入血液循环之前，在肠黏膜和肝脏被代谢，而使进入血液循环的原形药量减少的现象
肠-肝循环
随胆汁排泄到十二指肠的药物或其代谢物，在肠道中重新被吸收，经门静脉返回肝脏，重新进入血液循环的现象
第七章：药效学
药物的治疗作用
对因治疗
消除原发致病因素（治本）
对症治疗
改善患者疾病症状（治标）
对因治疗实例
A.抗生素抗菌作用
B.铁剂治疗缺铁性贫血
C.补充体内营养或代谢物质不足
对症治疗实例
A.解热镇痛药解热镇痛
B.硝酸甘油缓解心绞痛
C.抗高血压药降压
最大效应与效价强度
最大效应（Emax）/效能
指在一定范围内，增加药物剂量或浓度，其效应强度随之增加，但效应增至最大时，继续增加剂量或浓度，效应不能再上升，这一极限值称为最大效应
效能
反应药物内在活性
效价强度
引起等效反应的相对剂量或浓度，其值越小，强度越大
半数有效量
半数有效量（ED50）
妙记：恶（E）笑（效）
半数致死量（LD50）
妙记：死了（L）
治疗指数
TI=LD50/ED50
安全范围
ED95和LD5之间距离，越大越安全
LD50评价药物的毒性
LD50越大，毒性越小
TI评价药物的安全性
TI越大，越安全
药物作用机制
药物作用靶点
受体、酶、离子通道、核酸、免疫系统、基因
特异性作用机制
作用于受体
阿托品阻断M胆碱受体
影响酶的活性
阿司匹林抑制环氧酶（COX）
影响细胞离子通道
硝苯地平阻滞Ca2+通道
干扰核酸代谢
磺胺类抑制叶酸代谢而干扰核酸的合成
影响机体免疫功能
免疫抑制药环孢素
影响生理活性物质及其转运体
丙磺舒竞争肾小管分泌转运体
非特异性作用机制
补充体内物质
铁剂治疗缺铁性贫血、胰岛素治疗糖尿病
改变周围环境的理化性质
抗酸药氢氧化铝中和胃酸
非特异性作用
消毒防腐药、蛋白沉淀剂、调节酸碱药、维生素
受体的五大性质、三大学说、四大类型
五大性质
饱和性、特异性（专一性）、可逆性、灵敏性、多样性
饱和性
当药物达到一定浓度后，其效应不会随其浓度增加而继续增加，在药物作用上反应为最大效应
特异性
受体对它的配体有高度识别能力，对配体的化学结构与立体结构具有很高的专一性，特定的受体只能与其特定的配体结合
灵敏性
受体能识别周围环境中微量的配体
多样性
受体亚型分类的基础。同一受体广泛分布于不同组织或同一组织不同区域。
三大学说
占领学说、速率学说、二态模型学说妙记：二战苏
四大类型
G蛋白偶联受体、配体门控离子通道受体、酶活性受体、细胞核激素受体
受体作用的信号转导
第一信使
细胞外
第二信使
细胞内。环磷酸腺苷（cAMP）、环磷酸鸟苷（cGMP）、二酰基甘油（DG）和三磷酸肌醇（IP3）、Ca2+离子、廿碳烯酸类（花生四烯酸）、一氧化氮（NO）妙记：“一二三四环，房子盖的乱”
环磷酸腺苷
最早发现
NO
既有第一信使特征，又有第二信使特征
第三信使
细胞核内外。生长因子、转化因子
受体的激动药和拮抗药
激动药
与受体既有亲和力又有内在活性。
激动药分类
完全激动药、部分激动药
完全激动药
亲和力很高，内在活性很强（α=1）
部分激动药
亲和力很高，内在活性不强（α1）
拮抗药
具有较强的亲和力，但缺乏内在活性（α=0），不能产生效应
拮抗药分类
竞争性拮抗药、非竞争性拮抗药
竞争性拮抗药
激动药竞争受体，结合可逆。可通过增加激动药的浓度使其效应恢复到原先单用激动药时的水平，使激动药量效曲线平行右移，但最大效应（Emax）不变
非竞争性拮抗药
与受体结合牢固，不可逆。Emax下降
受体的调节
受体脱敏
长期使用一种激动药后，受体对激动药的敏感性和反应性下降。
受体脱敏举例
比如：长期应用异丙肾治疗哮喘——疗效变弱
受体脱敏分类
同源脱敏、异源脱敏
同源脱敏
只对一种类型受体的激动药的反应下降
异源脱敏
受体对一种类型激动药脱敏，而对其他类型受体的激动药也不敏感
受体增敏
长期应用拮抗药，造成受体数量或敏感性提高
受体增敏举例
比如：长期应用β受体拮抗药普萘洛尔，突然停药，β受体的敏感性增高而引起的“反跳”现象，导致血压升高
影响药物作用的因素：药物方面
药物方面的影响因素
理化性质、剂量、给药时间及方法、疗程、药物剂型和给药途径、药物相互作用
剂量对药物作用的影响
剂量不同
机体对药物的反应程度不同
同一药物不同剂量
作用强度不同，用途也不同。比如：苯二氮?类
剂量和药物不良反应
同一药物剂量大小和药物不良反应密切相关。例：西地那非引起“蓝视”
需个体化用药
不同个体对同一药物的反应性存在差异
半衰期长的药物
要迅速达到稳态血药浓度，给药时可：“首剂加倍”
生物等效性
评价不同剂型或厂家的制剂，以保证药物吸收和药效发挥的一致性
给药途径起效快慢
静脉注射吸入给药肌内注射皮下注射直肠给药口服给药贴皮给药
药物相互作用：药动学方面
药动学过程
包括药物的吸收、分布、代谢和排泄
影响药物的吸收
pH、离子的作用、胃肠运动、肠吸收功能、间接作用（如抗生素抑制肠道细菌，而减少维生素K的合成）
影响药物的分布
相互竞争血浆蛋白结合部位
影响药物的代谢
肝脏
肝药酶
主要分布于肝脏。常见亚型：CYP3A4（50%）
酶抑制剂
抑制酶的活性，使其他药物代谢减慢，加强或延长其作用
酶诱导剂
增加酶的活性，增加自身或其它药物的代谢，使其作用减弱
酶诱导剂代表药物
苯巴比妥、苯妥因钠、螺内酯、格鲁米特、卡马西平、水合氯醛、灰黄霉素、利福平、尼可刹米、扑米酮
酶抑制剂代表药物
西咪替丁、吩噻嗪类药物、胺碘酮、异烟肼、甲硝唑、咪康唑、三环类抗抑郁药、红霉素、磺吡酮、氯霉素
影响药物的排泄
肾脏
肾小球滤过
血浆蛋白结合型药物不能被滤过，游离型可以滤过
肾小管重吸收
被动重吸收为主，非解离型药物脂溶性较高，易被肾小管重吸收
肾小管分泌
主动转运，需要载体：酸性药物载体和碱性药物载体
肾小管分泌举例
丙磺舒阻碍青霉素排泄——丙磺舒由于竞争性占据酸性药物载体，阻碍青霉素肾小管分泌，进而延长青霉素作用
药物相互作用：药效学方面
药物效应的协同作用
相加作用、增强作用、增敏作用
相加作用（1+1=2）
①阿司匹林+对乙酰氨基酚；②阿司匹林+可待因
增强作用（1+1＞2）
①磺胺甲噁唑+甲氧苄啶——抑菌作用增加10倍；②普鲁卡因+肾上腺素；③三联疗法——克拉霉素抑制奥美拉唑代谢
增强作用（1+0＞1）
排钾利尿药增加洋地黄和抗心律失常药毒性
增敏作用
某药可使组织或受体对另一药敏感性增强：钙增敏药
其它一些药物效应的协同作用
增加降压作用
降血压药+引起低血压药物（抗心绞痛药、血管扩张药、吩噻嗪类）
巨幼红细胞症
甲氨蝶呤+复方磺胺甲噁唑
增加肾毒性
肾毒性药+肾毒性药（庆大霉素）
高钾血症
补钾药+留钾利尿药（氨苯蝶啶）
药物效应的拮抗作用
华法林+维生素K
使华法林抗凝作用下降
甘珀酸+螺内酯
影响甘珀酸疗效，妨碍溃疡愈合
催眠药+咖啡因
阻碍催眠
肝素+鱼精蛋白
使肝素抗凝作用消失
第八章：药品不良反应与药物滥用监控
据药品不良反应的性质分类
分类
副作用、毒性作用、后遗效应、首剂效应、继发性反应、停药反应、特异质反应、变态反应、特殊毒性（三致）、依赖性（10种）
副作用
药物固有的药理作用所产生的的。如阿托品解痉时引起的口干等副作用
毒性作用
氨基糖苷类抗生素链霉素、庆大霉素等具有耳毒性
后遗作用
服用苯二氮?类镇静催眠药后，再次晨仍有乏力、困倦等“宿醉”现象
首剂效应
哌唑嗪按常规剂量开始治疗常可使血压骤降
继发反应
长期应用广谱抗生素如四环素引起的肠道菌群失调，也称“二重感染”
停药反应
长期服用可乐定降压后突然停药，次日血压可剧烈回升
变态反应
免疫反应，又称“过敏反应”。过敏性休克属于I型变态反应
特殊毒性
“三致”，致癌、致畸（沙利度胺）、致突变
药品不良反应新分类（9类）（A～H和U类）
A类反应（扩大反应）
药物对人体呈剂量相关的反应，最常见
B类反应（过度反应或微生物反应）
促进某些微生物生长引起不良反应如：抗生素的二重感染
C类反应（化学反应）
由药物或赋形剂的化学性质引起.如：药物外渗反应
D类反应（给药反应）
特定给药方式引起的不良反应.如：注射液中微粒引起血栓
E类反应（撤药反应）
发生在停止给药或剂量突然减小后
F类反应（familial，家族性反应）
家族遗传缺陷，如：G-6-PD缺乏症
G类反应（gene，基因毒性反应）
药物损伤基因，出现的致癌、致畸等不良反应
H类反应（hyper，过敏反应）
第二常见
U类反应（un，未分类反应）
机制不明。辛伐他汀所致的肌痛、横纹肌溶解症
药品不良反应因果关系评定依据
时间相关性、文献合理性、撤药结果、再次用药结果、影响因素甄别
药品不良反应因果关系评定方法
微观评价方法
我国药品不良反应监测中心所采用的ADR因果关系评价将关联性评价分为：肯定、很可能、可能、可能无关、待评价、无法评价6级标准
评价依据
①时间顺序合理；②与已知药品不良反应相符合；③停药后反应消失；④再次用药，反应再现；⑤可用其它因素解释
肯定
符合①②③④
很可能
符合①②③（无重复用药史）
可能
符合①（用药与反应发生时间关系密切）
可能无关
都不符合
待评价
需要补充材料才能评价
无法评价
评价的必须材料无法获得
宏观评价
信号出现期、信号加强期、信号评价期
常见的药源性疾病
药源性肾病
氨基糖苷类抗生素（庆大霉素＞妥布霉素＞卡那霉素）
药源性肝病
甲氧苄啶-磺胺甲噁唑、阿莫西林-克拉维酸、异烟肼-利福平
药源性皮肤病
药源性心血管疾病
地高辛、胺碘酮、奎尼丁、利多卡因、新斯的明
药源性耳聋与听力障碍
氨基糖苷类抗生素
氨基糖苷类抗生素毒性大小
新霉素庆大霉素二氢链霉素阿米卡星大观霉素妙记：辛勤炼蜜罐
药物流行病学的主要研究方法
主要研究方法
描述性研究、分析性研究、实验性研究
描述性研究
药物流行病学研究的起点。病例报告、生态学研究、横断面调查
分析性研究：队列研究（定群研究）
是否暴露于某种药物
分析性研究：病例对照研究
有病与无病
实验性研究
随机分配原则，分为实验组、对照组
耐受性、耐药性、药物依赖性
身体依懒性（生理）
反复使用具有依赖性特征的药物，产生一种适应状态，中断用药后产生的一系列强烈的症状或损害，即戒断综合症
精神依懒性（心理）
表现：强烈心理渴求。滥用药物导致奖赏系统产生反复的非生理性刺激所致的特殊精神状态
耐受性
机体连续多次用药后，其反应性降低，需加大剂量才能维持原有疗效
耐药性
病原微生物对抗菌药的敏感性降低甚至消失
致依赖性药物的分类
分类
麻醉药品（阿片类、可卡因类、大麻类）、精神药品（镇静催眠药、中枢兴奋药、致幻剂）、其他
阿片类
吗啡、可待因、海洛因、哌替啶、美沙酮、芬太尼妙记：“阿妈带孩子，派美芬采罂粟花”
可卡因类
可卡因、古柯叶和古柯糊（粗品）
大麻类
印度大麻、大麻浸膏、四氢大麻酚
镇静催眠药
巴比妥类、苯二氮?类
中枢兴奋药
苯丙胺、甲基苯丙胺（冰毒）
致幻剂
麦角二乙胺（LSD）、氯胺酮（K粉）
其他
烟草、酒精及挥发性有机溶剂
第九章：药物的体内动力学过程
生物半衰期t1/2
生物半衰期
体内药物浓度（或量）降低一半所需要的时间，常以t1/2表示，单位取“时间”
生物半衰期意义
表示药物从体内消除的快慢：代谢快、排泄快的药物，其t1/2小；代谢慢，排泄慢的药物，其t1/2大
一级消除
半衰期恒定，t1/2=0./k（k是个定值，所以计算得出的也是个定值）
零级消除
t1/2随剂量的增加而增加，药物在体内的消除速率取决于剂量的大小
表观分布容积V
表观分布容积
多数情况下，表观分布容积不涉及真正的容积，因而是“表观”的
基本公式
V=X/C（V是表观分布容积，X为体内药物量，C是血药浓度）
单位
“L”或“L/kg”，后者考虑体重与分布容积的关系
意义
分布容积大，提示分布广或组织摄取量多
表观分布容积与药物极性
一般水溶性或极性大的药物，不易进入细胞内或脂肪组织中，血药浓度较高，表观分布容积较小；亲脂性药物在血液中浓度较低，表观分布容积通常较大，往往超过体液总体积
清除率Cl
清除率Cl
指单位时间从体内消除的含药血浆体积，其单位用“体积/时间”
计算公式
Cl=kV
特点
Cl具有加和性
非线性药动学的特点
线性
一级动力学，成正比
非线性
零级动力学，不成正比，和载体有关
非线性药动学的特点
①药物的消除不呈现一级动力学特征，即消除动力学是非线性的。
②当剂量增加时，消除半衰期延长。
③AUC和平均稳态血药浓度与剂量不成正比。
④其他可能竞争酶或载体系统的药物，影响其动力学过程
生物利用度
生物利用速度
药物进入血液循环的快慢，用达峰时间（tmax）表示。如达峰时间短，则药物吸收快
生物利用程度
药物进入血液循环的多少，用血药浓度-时间曲线下面积（AUC）表示
三种制剂的血药浓度-时间曲线比较
①制剂A吸收快，达峰时间短，峰浓度大，已超过最小中毒浓度，可能出现中毒反应。
②制剂B血药浓度有较长时间落在最小中毒浓度与最小有效浓度之间，可得到较好的疗效
③制剂C血药浓度抑制在最小有效浓度一下，可能无效。
生物利用度的评价指标
血药浓度-时间曲线下面积（AUC）
达峰时间（tmax）
峰浓度（Cmax）
复杂计算公式考察
单室模型静脉注射给药
单室模型静脉滴注给药
单室模型血管外给药
双室模型静脉注射给药
尿药排泄速度与时间关系
为t时间排泄于尿中原形药物累积量，为肾排泄速率常数
稳态血药浓度坪浓度
Css=k0/kv
注：稳态血药浓度找Css
多剂量函数r
妙记：多剂量函数用小写r表示。多剂量给药就是多次给药，给药次数用n表示，给药间隔时间用τ（tao）表示，而且该式分子分母很对称
蓄积系数R
注：蓄积系数用大写R表示，和多剂量函数r区分开来
蓄积系数R的意义
多次给药时，给药间隔时间τ越小，蓄积程度越大，半衰期较大的药物容易产生蓄积
非线性药动学方程
Michaelis-Menten方程（米氏方程）
妙记：非线性药动学方程找Vm和Km，“免（M）费（非）”
Km与Vm
Vm为药物消除过程的理论最大速度
Km为米氏常数，是指药物消除速度
为Vm一半时的血药浓度
维持剂量与首剂量的关系
维持剂量（X0）与首剂量（
当τ=t1/2时，=，也就是首剂量加倍，即首剂量等于维持剂量的2倍时，血药浓度迅速能够达到稳态血药浓度
第十章：药品质量和药品标准
各国药典英文缩写
《美国药典》
USP或USP-NF
《英国药典》
BP
《日本药典》
JP
《欧洲药典》
EP或Ph.Eur.
《中国药典》
ChP
中国药典
①
《中国药典》每5年出版1版，现行版为《中国药典》（年版）。
②
《中国药典》由一部、二部、三部、四部及增补本组成。一部中药，二部化学药，三部生物制品，四部通则、药用辅料
③
《中国药典》标准体系构成包括三部分：凡例、通则、正文
凡例—规格、贮藏
规格
注射液项下，如为“1ml：10mg”，系指注射液装量为1ml，其中含有主药10mg
贮藏：
遮光
不透光的容器包装，例如棕色容器
避光
避免日光直射
密闭
将容器密闭，以防止尘土及异物进入
密封
将容器密封以防止风化、吸潮、挥发或异物进入
熔封或严封
将容器熔封或用适宜的材料严封，以防止空气与水分的侵入并防止污染
阴凉处
≤20℃；
凉暗处
避光并温度≤20℃；
冷处
2℃~10℃；
常温
10℃~30℃；
室温
25℃±2℃
凡例—精确度
取样量的准确度
小数点后多一位
称取“0.1g”
系指称取重量可为“0.06~0.14g”；（±0.04）
称取“2g”
系指称取重量可为“1.5~2.5g”；（±0.5）
称取“2.0g”
系指称取重量可为“1.95~2.05g”；（±0.05）
称取“2.00g”
系指称取重量可为“1.~2.g”。（±0.）
“精密称定”
是指称取重量应准确至所取重量的千分之一；（妙记：千金重）
“称定”
指称取重量应准确至所取重量的百分之一；
“约”、若干
取用量为“约”若干时，指该量不得超过规定量的±10%。
“恒重”
系指供试品经连续两次干燥或炽灼后的重量差异在0.3mg以下的重量
滴定分析法
酸碱滴定法
非水溶液滴定法
非水碱量法、非水酸量法
氧化还原滴定法
碘量法、铈量法、亚硝酸钠滴定法（如普鲁卡因）
体内样品的种类
体内样品的种类
包括：血样（最常用）、尿液（代谢物丰富）、唾液（采集便利）、活体组织（少用）
血样
全血、血浆、血清
全血
加抗凝剂
血浆
加抗凝剂。治疗药物监测常用的生物制品
血清
不加抗凝剂妙记：清，清澈，不加抗凝剂
第十一章：常用药物的结构特征与作用
镇静与催眠药
苯二氮?类
西泮类、唑仑类
地西泮
1-去甲基，3-引入羟基，得到活性代谢产物奥沙西泮（下图（左）：地西泮；下图（右）：奥沙西泮）
唑仑类
在苯二氮?结构的1,2位并上三氮唑：活性显著增加（下图（左）：艾司唑仑；下图（右）：三唑仑）
非苯二氮类镇静催眠药
（1）咪唑并吡啶结构药物——唑吡坦
（2）吡咯酮结构药物——佐匹克隆
抗精神病药物
吩噻嗪类：氯丙嗪
①光毒化过敏反应：吩噻嗪类遇光会分解，生成自由基并与体内蛋白质作用，发生过敏反应
②吩噻嗪环易氧化变红
③2位引入吸电子基团（如F、Cl等）时，可增强药效与活性
④10位以哌嗪取代的侧链最强，如：奋乃静
⑤长链脂肪酸酯类前药，作用时间延长。如：庚氟奋乃静
氯普噻吨（噻吨类/硫杂蒽醌类）
将吩噻嗪环上10位氮原子用碳原子取代，有母核与侧链以双键连接
其他结构药物
利培酮、齐拉西酮（骈合原理设计的非经典抗精神病药）
抗抑郁药
选择性5-HT再摄取抑制剂
5-HT及去甲肾上腺素再摄取抑制剂
三环类
氟西汀
①口服吸收良好，生物利用度为%；
②代谢：N-去甲基→去甲氟西汀，有活性；
③含有1个手性碳（标星号的为手性碳），使用外消旋体
艾司西酞普兰
西酞普兰的（S）-对映体，效果更好
帕罗西汀
唯一：不发生去甲基代谢。“不怕你”，不，不发生，怕，帕罗西汀。（因为结构中没有N-CH3）
注：除帕罗西汀外的其它抗抑郁药都可发生去甲基代谢，且代谢产物都有抗抑郁活性
多塞平
以85：15的E型和Z型异构体的混合物给药，其中Z型异构体抑制5-HT重摄取的活性较强，E型异构体抑制去甲肾上腺素重摄取的活性较优
镇痛药
天然生物碱及类似物
哌啶类
氨基酮类
曲马多
抗痛风药
抑制尿酸生产药
别嘌醇、非布索坦
促进尿酸排泄药
丙磺舒、苯溴马隆
选择性抗痛风性关节炎药
秋水仙碱
秋水仙碱
天然产物，长期用药有骨髓抑制作用。痛风急性期首选。妙记：水流很急
平喘药
短效β2受体激动剂
沙丁胺醇、特布他林
长效β2受体激动剂
沙美特罗、班布特罗
白三烯受体拮抗剂
孟鲁司特妙记：白死了
肥大细胞稳定剂
色甘酸钠
5-脂氧合酶抑制剂
齐留通妙记：七（齐）只羊
M胆碱受体阻断剂
噻托溴铵、异丙托溴铵
糖皮质激素
倍氯米松、氟替卡松、布地奈德
磷酸二酯酶抑制剂
茶碱、氨茶碱、二羟丙茶碱
丙酸氟替卡松
结构中17位β-羧酸酯具有活性，在体内水解产生的β-羧酸失去活性，能避免产生全身性糖皮质激素副作用
茶碱
黄嘌呤衍生物
氨茶碱
茶碱与乙二胺的复盐，可代谢为茶碱
二羟丙茶碱
在体内不能代谢为茶碱
抗心律失常药
分类
奎尼丁
金鸡纳树皮中提取的生物碱。母核：喹啉环
普罗帕酮
结构类似普萘洛尔（名字中都有个普）；阻滞钠通道+拮抗β受体
胺碘酮
结构类似甲状腺素，含有碘原子，可影响甲状腺素代谢
β受体拮抗剂
阻断β1和β2受体，如普萘洛尔
选择性β1受体拮抗剂，，如美托洛尔、倍他洛尔、比索洛尔妙记：选择比他美的
阻断α1和β受体，如拉贝洛尔
抗心绞痛药
分类
硝酸甘油
舌下含服起效快，避免首过效应
硝酸异山梨酯
2个硝酸酯，脂溶性大，易透过血脑屏障，有头痛副作用
单硝酸异山梨酯
1个硝酸酯，水溶性↑，副作用↓，半衰期更长。
硝酸酯类共性
①具爆炸性；②易耐受性
妙记：肖奈脾气暴躁。肖——硝酸酯类；奈——耐药性；暴躁——爆炸性
二氢吡啶类
①构效：1,4-二氢吡啶（必需药效团）；3,5位羧酸酯（药效团）
②光催化歧化反应，注意避光
③不宜与柚子汁同服（柚子汁为肝药酶抑制剂，减慢地平代谢）
④左氨氯地平：氨氯地平左旋体
抗高血压药
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）
~~普利妙记：“飞利浦，轻松转换”
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂
氯沙坦、缬沙坦、替米沙坦~~沙坦
替米沙坦
半衰期最长（达24h）、分布容积最大（达L）
厄贝沙坦
螺环化合物，与受体的亲和力是氯沙坦的10倍。妙记：贝，贝壳，贝壳的形状是螺旋状的
调血脂药
分类
羟甲戊二酰辅酶A（HMG-CoA）。他汀类
还原酶抑制剂
苯氧乙酸类药物。氯贝丁酯（前药）、非诺贝特、吉非罗齐
HMG-CoA还原酶抑制剂：他汀类
①必需结构：3，5-二羟基羧酸（若1-羧基和5-羟基成酯，则内酯结构必须水解才能生效）
②前药（1-羧基和5-羟基成酯）：洛伐他汀、辛伐他汀（“星落”）
③典型副作用：肌肉疼痛或横纹肌溶解
HMG-CoA还原酶抑制剂：他汀类（分类）
母核妙记：“秘书应付托比”，秘（嘧啶）书（瑞舒伐他汀）；应（吲哚）付（氟伐他汀）；托（阿托伐他汀）比（吡咯）
降血糖药
胰岛素分泌促进剂（磺酰脲类）
格列本脲、格列吡嗪、格列喹酮、格列美脲、格列齐特。作用强，长效，毒性低
胰岛素分泌促进剂（非磺酰脲类）
瑞格列奈、米格列奈、那格列奈。短效，“餐时血糖调节剂”
胰岛素增敏剂（双胍类药）
二甲双胍
胰岛素增敏剂（噻唑烷二酮类）
罗格列酮、吡格列酮
α葡萄糖苷酶抑制剂
阿卡波糖、伏格列波糖、米格列醇
β-内酰胺类抗菌药物：其他类
氧青霉烷类
代表药物，克拉维酸。β-内酰胺酶抑制剂；“自杀性”酶抑制剂
青霉烷砜类
代表药物，舒巴坦、舒他西林、他唑巴坦。β-内酰胺酶抑制剂
碳青霉烯类
代表药物，亚胺培南。与西司他丁钠（肾肽酶抑制剂）合用，保护亚胺培南在肾脏中不被肾肽酶破坏
单环β-内酰胺类
代表药物，氨曲南
舒他西林
舒巴坦与氨苄西林以1:1的形式以次甲基相连形成的双酯结构前药
克拉维酸
克拉维酸+阿莫西林，可使阿莫西林增效倍
抗真菌药（康唑类）
咪唑类
三氮唑类
抗病毒药
非开环核苷类（嘧啶类）
齐多夫定、司他夫定、拉米夫定
开环核苷类（嘌呤类）
阿昔洛韦、更昔洛韦、喷昔洛韦、泛昔洛韦
非核苷类
利巴韦林（广谱）、金刚烷胺、膦甲酸钠、奥司他韦（神经胺酶抑制剂）
泛昔洛韦
前药，在体内被代谢为喷昔洛韦起效
直接影响DNA结构和功能的药物（烷化剂类）--抗肿瘤药
氮芥类烷化剂
环磷酰胺
乙撑亚胺类烷化剂
塞替派
金属配合物
顺铂、卡铂、奥沙利铂
拓扑异构酶Ⅰ抑制剂
喜树碱（天然，不溶于水）、伊立替康、拓扑替康（半合成，水溶性）
拓扑异构酶Ⅱ抑制剂
①生物碱类：依托泊苷、替尼泊苷
②蒽醌类抗肿瘤抗生素：多柔比星、柔红霉素
环磷酰胺毒性
出血性膀胱炎——美司钠（尿路保护剂）可防止膀胱毒性的发生
蒽醌类抗肿瘤抗生素毒性
心脏毒性。原因：醌环被还原成半醌自由基，诱发脂质过氧化反应，引起心肌损伤
塞替派
膀胱癌首选
依托泊苷
小细胞肺癌首选
替尼泊苷
脑瘤首选
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