任何如木工装备，链锯，内燃机，重型机械，枪炮声或飞机声等强噪声均能损伤内耳。射击，摩托雪橇，飞行和钻石等活动与噪声引起的耳聋常有联系。暴露于强噪声下导致内耳柯替器的毛细胞消失。尽管个体之间对噪声性聋的敏感性有极大差异，但如果在足够的时间内接触足够强度的噪声，几乎每个人的听力都将受损。任何超过85dB的噪声都是损害性的。高频性耳鸣通常伴有耳聋。听力减退首见于4kHz，如继续接触噪声，则逐渐向较低频率和更高频率发展。与大多数感音神经性聋相反，8kHz的损害较4kHz少。爆炸性损伤(声创伤)，能产生同类的感音性聋。
噪音性耳聋与下列因素有关
1、噪声强度：噪声性耳聋的发病频率随噪声强度的增加而增加。
2、噪声频谱特性：在强度相同的条件下，高频噪声对听力损害比低频重；窄频带噪声或纯音对听力的损害比宽频带噪声大。
3、噪声类型：脉冲噪声比稳态噪声危害大。
4、接触时间和方式：持续接触比间歇接触损伤大；接触噪声期限越长听力损伤越重；距离噪声源越近，听力越易受损。
5、个体易感性：年高体弱者、曾经患过感音性神经性耳聋者，易受噪声损伤；而患中耳疾病者的影响如何，尚有分歧意见，有认为鼓膜穿孔听骨链中断者，噪声损害相对较轻。
药物中毒性耳聋的概述药物中毒性耳聋是指使用某些药物治病或人体接触某些化学制剂所引起的位听神经系统中毒性损害而产生的听力下降、眩晕甚至全聋。
药毒性耳聋是耳聋病中临床发病最多的一种，目前已知耳毒性药物有百余种，其中又以耳毒性抗生素最为常见。
感音性耳聋为耳蜗螺旋器、听神经或大脑听区有病变时，不能或只能部分感受传入的声音。听力减退的特点是：即使能听到较大的声响，也辨不清语言，并有高音性耳鸣，最常见的病变是螺旋器的损害。
药物中毒性耳聋是指使用某些药物治病或人体接触某些化学制剂所引起的位听神经系统中毒性损害而产生的听力下降、眩晕甚至全聋。药物中毒性耳聋在20世纪40年代以前，本病并不多见，只有因疟疾服用了大量奎宁所引起的中毒性聋。此后，由于抗生素的广泛运用以及其它的化学药物应用，发生药物中毒性耳聋的患者与日俱增，以致成为位听神经疾病最主要的致病原因。
药物中毒性耳聋主要表现为听觉系统的慢性中毒，以耳聋、耳鸣为主。耳聋多在用药后1--2周出现，逐渐加重，半年后逐渐稳定。耳聋多双侧对称，以高频听力损失开始，渐向低频扩展，少数人会继续恶化，至全聋。耳鸣多经久不息，加重患者痛苦。耳毒性药物还可造成肝、肾、造血、内分泌、神经系统等全身性损伤。不同药物致聋各有其特点，氨基糖甙类抗菌素致聋表现为早先出现4kHz以上高频听力下降，因语言频率尚未受累，患者常不觉耳聋，此时立即停药和采取治疗措施有可能制止耳聋发展。此外，该类药有明显的家族易感性，用药量与中毒程度极不相称，少量用药即可导致不可逆的重度聋。利尿剂致聋多为可逆性的，早期停药后听力可恢复，但肾功能不良或与氨基糖甙类抗菌素合并使用则会造成永久性聋。阿司匹林、心得安、肼笨达嗪等致聋也为可逆性的，及时停药耳聋也可恢复。
美尼尔氏病美尼尔病又称内耳性眩晕或发作性眩晕，为内耳的一种非炎症(淋巴代谢障碍)性疾病，主要症状为阵发性眩晕、耳鸣、耳聋。祖国医学认为“肾生骨髓”、“脑为髓海”。脑是精髓所聚之处，肾虚则精髓不足，脑海空虚而作晕，所谓“髓海不足，则脑转耳鸣”。
1．眩晕多呈突发性旋转性眩晕。睁跟时自觉周围物体沿一定方向与平面旋转，或左右摇晃感。闭目时上述症状减轻。此发作时病人常采取一定的体位闭目静卧，不敢转动。尽管有时因惊骇而倒地，但神志完全清楚。病人常伴有恶心呕吐、面色苍白、出冷汗及血压下降。数分钟或数小时后自然缓解。症状消失，转入间歇期。间歇期的长短因人而异，有终生只发作一次者，也有反复多次发作者。
2．耳鸣患耳初为低调吹风声耳鸣，久之则成高音调持续性耳鸣。眩晕发作时多突然耳鸣加剧，间歇期耳鸣程度自然减轻或消失。
3．耳聋早期不自觉耳聋，多次眩晕发作后始感明显。一般为单侧。偶呈双侧性。耳聋在眩晕发作时加重，间歇期好转，呈波动的性听力损害，严重时可无波动。听力损害的总趋势，常随发作次数每况愈下。
4．头胀满感眩晕发作期间，部分患者有患侧头部或耳内胀满感、沉重、压迫感，或耳周围灼热感。
5．眼震在发作高潮时观察患者的眼球，一般可见到有快慢相的不自主的颤动。
6．听力检查显示感音神经性耳聋。
(一)末梢血液循环障碍：首先Snambaugh推测本病是由血管痉挛所引起。Fowler观察了眼结膜末梢血管血流郁积现象，推测膜迷路血管亦有同样的病理变化，同时指出交感神经功能改变可以引起内耳血管的收缩，或直接引起血管扩张。
(二)植物神经功能紊乱：交感神经沿内听动脉进入内耳，分布各处；副交感神经为传出神经纤维(经各家研究发现，其分布于内耳各处)。控制植物神经系统活动之中枢位于丘脑下部，凡大脑及身体其他病变器官之冲动均可传至丘脑下部，影响此中枢，致使植物神经系统平衡失调，诱发病变。由此可知诱发美尼尔病之因素比较复杂。在临床实践中，亦多见情绪波动常为此病诱因。依上所论，此种现象不难理解。致美尼尔氏病之植物神经系统平衡紊乱，以交感神经过分兴奋为主。其结果为内耳血管痉挛，导致其淋巴代谢障碍及各种病变。此种推测曾经动物试验所证实，如Seymou等()用猫试验，刺激颈交感神经干后，可测知耳蜗电位差减低，显微镜观察发现前庭膜下陷，或为内淋巴液分泌减少所致。此外，当刺激交感神经时，神经处毛细血管亦明显收缩。
(一)眩晕：眩晕发作可突然出现而无前驱症状，可持续数分钟或数小时。严重程度常不一致。发作开始时眩晕即达最重程度。由于剧烈的周围物体旋转感和自身运动感而使患者极为惊恐，常用力抓住床缘或其他物件死死不放。睁眼及动头时都使眩晕加重。眩晕时自觉物体旋转的方向不一样。剧烈眩晕发作之后，仍有头晕、轻度旋转感。多有身体或周围物体不稳、晃动的感受。并觉全身疲乏、嗜睡。此种情况常持续数天，可逐渐减轻而自行缓解。发作时间长短不定，数日、数月乃至数年发作一次。发作间期作前庭功能试验，多显示有轻度障碍，如变温试验时，患者前庭功能减弱。
(二)眼球震颤：由于膜迷路半规管受累，在眩晕发作时，可出现短暂的水平性眼震，有时呈轻度水平旋转的混合性眼震。久病者眼震可不明显，甚至消失。若两侧内耳病变程度相等，或病变进展缓慢，则眼球震颤可根本不出现。
(三)耳蜗症状(耳鸣和耳聋)：美尼尔病每次发作前多先有耳鸣、耳聋，有时可先存在数月之久。因病变多为一侧，故耳蜗症状也多发生于一侧耳朵。约占1/10的患者为双侧耳鸣及耳聋。眩晕发作前有时耳鸣格外重，多为持续性高音调耳鸣，以“呼呼声”为背景，混有尖锐的尖叫声或机器声，发作期耳鸣尤为突出。耳聋与耳鸣同时发生为时间性耳聋。有的美尼尔病发生之前即有耳聋出现(约占50%)。而每次眩晕发作都使听力进一步减退，因而呈阶梯式逐渐加重。病程初期低音听力损伤比高音明显。以后，随病变进展，各种音调的损失几乎相等。比较而言，有纯音听力损失更为明显的是语言辨别能力的减退，此为音调变质和复听引起的。在发作间期检查可发现单侧神经性耳聋，Rinne试验阴性，骨导偏向患侧。
此外，由于内耳压力增高，患者可有耳内闷胀或耳内压迫感，有时伴有同侧耳痛或头痛。
(四)植物性神经功能紊乱的症状 主要表现为恶心、呕吐。此由前庭器官的病理性兴奋传达到脑干前庭神经核，并由此扩及到相邻的迷走神经背核，因迷走神经异常兴奋引起。患者恶心、呕吐、面色苍白、出冷汗，甚至有腹部不适和腹泻。前庭的病理性兴奋由前庭核扩展到网状结构上的激活系统时，可出现突然的意识障碍。
总之，美尼尔病的症候要点是：发作性眩晕、耳鸣耳聋、恶心呕吐、眼球震颤四大主症。根据发病年龄、病史特点及四大主症，由颈椎病引起的美尼尔病，可有或无颈椎病的症状。经临床检查，可能发现有棘突偏歪，小关节错位，X线片可见有颈曲改变，钩椎关节不对称，椎弓呈双影等表现。有的患者由于头的突然转动而诱发本病。
本病属中医耳眩晕范畴，可分以下5型辨症治疗。
1．髓海不足型症见耳鸣，眩晕常发，耳鸣渐加重。兼见精神萎靡、腰膝酸软、心烦、失眠多梦、记忆力差，舌红苔少，脉弦细数。
治宜：滋阴补肾，境精益馈。
2．上气不足型眩晕而面色苍白，唇甲不华或食少，便溏，懒言，少气动则喘促，心悸，舌质淡白，脉细弱。
治宜：补益气血，健脾安神。
3．寒水上泛型眩晕时心下悸动，咳痰稀白，腰痛背冷，精神萎靡，舌质淡白，脉沉细弱。
治宜：温壮肾阳，散寒利水。
4．肝阳上扰眩晕每因情绪波动、心情不舒、烦恼时加重，并见头痛、口苦、咽干、目赤、急躁心烦、胸胁苦满、舌质红、苔黄，脉弦数。
治宜：平肝息风、滋阴潜阳。
5．痰浊中阻眩晕而见头额胀重，胸中闷闷不舒，痰涎多，心悸，纳呆倦怠，舌苔白腻，脉濡滑或兼弦。
治宜：健脾燥湿，涤痰息风。
常用西药
1．镇静剂安定2．5—5毫克或利眠宁10毫克每日3次口服。
2．血管扩张药烟酸片毫克，日3次口服。或—2片10毫克，日3次口服。
3．维生素类维生素B1、B6、B12，每次10—15毫克，日3次口服。
4．利尿药双氢克尿塞25毫克日3次日服。2—3周为1疗程。肝肾功能减退者慎用。
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